

Биологическая угроза
Написано
Рамень
,
10 Ноябрь 2013
·
34 797 Просмотров
би ологическая угроза б иологическое оружие
С чего начнём?
Из достаточно нового...
Ну, например, с первичного амебного менингоэнцефалита:
----------------
Первичный амебный менингоэнцефалит
Первичный амебный менингоэнцефалит — это заболевание, вызываемое свободноживущими амебами рода Naegleria или Acanthamoeba. Первые чаще всего поражают детей и взрослых людей молодого возраста, заражение ими происходит, по-видимому, во время купания в пресной теплой воде, заболевание почти неизменно заканчивается летальным исходом. Заражение акантамебами встречается у лиц зрелого возраста, и в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление.
В природных условиях свободноживущие амебы распространены повсеместно, обычные места их обитания — почва и вода. Хотя в целом они считаются безвредными, некоторые их разновидности обладают четко выраженной патогенностью для млекопитающих с поражением преимущественно центральной нервной системы. В тех случаях, когда от людей, заболевших менингоэнцефалитами, удавалось выделить и культивировать возбудителя, им, за редким исключением была, амеба Naegleria fowleri.
В различных странах мира, включая Австралию, Бельгию, Бразилию, ЧСФР, Великобританию, Ирландию, Новую Зеландию, Замбию и США, описано в общей сложности более 100 случаев заболеваний, вызванных представителями рода Naegleria. Серологические исследования свидетельствуют о том, что значительно чаще встречаются инаппарантные случаи инфекции. Большая часть из 50 выявленных в США случаев отмечена в юго-восточных штатах, в частности во Флориде, Джорджии и Вирджинии. Характерно, что заболевание начинается в летние месяцы, примерно через 1 нед после купания в водоемах с пресной или солоноватой водой. В ЧСФР 16 случаев заболевания возникли после плавания в закрытом бассейне с хлорированной водой при температуре 24°С и в 6 случаях заражение произошло, очевидно, после купания в водах горячего минерального источника. В странах Африки южнее Сахары заражение больных происходило, по-видимому, при вдыхании содержащего цисты воздуха в период сухого ветреного сезона харматтан. Гистологические данные свидетельствуют о том, что входными воротами инфекции служит непосредственно слизистая оболочка носа в области решетчатой кости. Клинически заболевание начинается остро, протекает быстро и заканчивается летально. Первым симптомом болезни является резкая, упорная головная боль в области лба с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее появляются сонливость, спутанность сознания, судороги и кома. По ходу болезни могут возникнуть признаки очагового поражения нервной системы.
Акантамебы вызывают более доброкачественную , хроническую форму менингоэнцефалита. По-видимому, они попадают в мозг и другие органы с кожных покровов или дыхательных путей. Клинически болезнь чаще проявляется у людей более старшего возраста, имеющих иммунные нарушения; в анамнезе у них могут отсутствовать указания о купании в пресноводных водоемах; в подобных случаях возможно спонтанное выздоровление. Патоморфологически данное заболевание отличается от такового, вызванного представителями рода Naegleria, развитием гранулематозных воспалительных реакций и наличием в тканях как трофозоитов, так и цист. К сожалению, идентификация возбудителя болезни не всегда бывает бесспорной, поскольку его редко удается выделить путем культивирования. Возможно, что данное заболевание вызывают несколько видов свободноживущих амеб. Описано около десятка случаев кератита, вызванного акантамебами.
Единственным точным методом диагностики является тщательное исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). При инфекции, вызванной Naegleria, СМЖ кровянистая или гнойно-кровянистая и содержит множество нейтрофилов. Содержание белка повышено, глюкозы—понижено. В обычных посевах грамотрицательные возбудители не обнаруживаются. При микроскопическом исследовании свежих нативных нецентрифугированных препаратов спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются живые трофозоиты диаметром 10—20 мкм, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями. При охлаждении препарата трофозоиты могут потерять подвижность и распознать их становится значительно труднее. Диагноз подтверждается с помощью прямой реакции флюоресцирующих антител (ПРФА). Хотя Naegleria можно легко выращивать на обычных культуральных средах с добавлением кишечной палочки, этот метод непригоден для клинических целей, поскольку заболевание весьма быстро прогрессирует. При заболеваниях, вызванных акантамебами, в спинномозговой жидкости обычно находят множество моноцитов. Культивирование или микроскопия нативных препаратов не позволяют обнаружить трофозоиты. В немногих случаях наблюдалась положительная прямая реакция флюоресцирующих антител. Лечение с помощью стандартных антипротозойных препаратов является, по-видимому, совершенно неэффективным. Однако Naegleria высокочувствительны к действию амфотерицина В , миконазола, тетрациклина и рифампицина. В настоящее время известны только четыре случая излечения больных с заболеванием, вызванным Naegleria. Во всех этих случаях диагноз был установлен своевременно, в процессе лечения трое больных получали амфотерицин В , а один — амфотерицин В, миконазол и рифампицин. Вероятно, чтобы быстро получить эффективный уровень препарата в спинномозговой жидкости, весьма существенно вводить амфотерицин В внутривенно и субокципитально. Дозировка препарата при внутрижелудочковом введении составляет 0,5—1,0 мг в течение первых нескольких дней. В случае внутривенного введения дозировка препарата такая же, как при криптококкозном менингите (см. гл. 146). Акантамебы чувствительны к сульфаниламидам, клотримазолу, 5-FC и полимиксину В , однако клинических исследований такого рода не проводилось.
При обнаружении источника инфекции следует запретить купание в зараженном водоеме, что поможет предотвратить дальнейшее распространение болезни.
http://www.rusmedser...azdel18/44.html
Ещё из первоисточников:
---------------------
Первичный амёбный менингоэнцефалит
Опубликовано: Пятница, 23 января 2004 г. - 09:20
Первичный амёбный менингоэнцефалит (ПАМ) представляет собой редкое, но почти всегда заканчивающееся летальным исходом заболевание, вызываемое Naegleria fowleri, термофильной свободноживущей амебой, заселяющей пресноводные озёра и реки, бассейны со слабохлорированной водой и горячие источники. Инфицирование происходит при попадании воды, содержащей возбудителя, в верхние дыхательные пути при купании или других занятиях в воде. В последующем амебы мигрируют из полости носа в черепно-мозговую полость по каналу обонятельного нерва. Продолжительность инкубационного периода - от 1 до 14 дней. Клинические проявления первичного амёбного менингоэнцефалита неотличимы от таковых при молниеносном бактериальном менингите и могут включать головные боли, повышение температуры, ригидность затылочных мышц, анорексию, рвоту, нарушения умственной активности, судороги и кому. Смерть, как правило, наступает через 3-7 дней после возникновения первых симптомов.
За период с 1989 по 2000 гг. Системой наблюдения за инфекциями, передающимися водным путём, Центров по контролю и профилактике инфекционных заболеваний (СDC, США) было зафиксировано 24 случая первичного амёбного менингоэнцефалита, закончившихся летальным исходом. Большинство из них наблюдалось у детей в летний период времени, что, по мнению учёных, связано с термофильностью возбудителя. Известно только 3 случая выздоровления от ПАМ. Успешность терапии в каждом из них связывают с ранней диагностикой и назначением внутривенно высоких доз антимикотиков (амфотерицин В и миконазол). В диагностике первичного амёбного менингоэнцефалита важную роль играют данные анамнеза и бактериоскопии цереброспинальной жидкости. Для подтверждения диагноза используют культуральные и серологические исследования.
Хотя факторы риска заражения Naegleria fowleri чётко не определены, а амёбы встречаются повсеместно в пресноводных водоёмах, исследователи Центров по контролю и профилактике инфекционных заболеваний отмечают, что высокая температура и снижение уровня воды в водоемах значительно повышают риск инфицирования, в связи с чем необходимо ограничить купание в водоёмах жаркие периоды времени.
Из достаточно нового...
Ну, например, с первичного амебного менингоэнцефалита:
----------------
Первичный амебный менингоэнцефалит
Первичный амебный менингоэнцефалит — это заболевание, вызываемое свободноживущими амебами рода Naegleria или Acanthamoeba. Первые чаще всего поражают детей и взрослых людей молодого возраста, заражение ими происходит, по-видимому, во время купания в пресной теплой воде, заболевание почти неизменно заканчивается летальным исходом. Заражение акантамебами встречается у лиц зрелого возраста, и в некоторых случаях отмечается спонтанное выздоровление.
В природных условиях свободноживущие амебы распространены повсеместно, обычные места их обитания — почва и вода. Хотя в целом они считаются безвредными, некоторые их разновидности обладают четко выраженной патогенностью для млекопитающих с поражением преимущественно центральной нервной системы. В тех случаях, когда от людей, заболевших менингоэнцефалитами, удавалось выделить и культивировать возбудителя, им, за редким исключением была, амеба Naegleria fowleri.
В различных странах мира, включая Австралию, Бельгию, Бразилию, ЧСФР, Великобританию, Ирландию, Новую Зеландию, Замбию и США, описано в общей сложности более 100 случаев заболеваний, вызванных представителями рода Naegleria. Серологические исследования свидетельствуют о том, что значительно чаще встречаются инаппарантные случаи инфекции. Большая часть из 50 выявленных в США случаев отмечена в юго-восточных штатах, в частности во Флориде, Джорджии и Вирджинии. Характерно, что заболевание начинается в летние месяцы, примерно через 1 нед после купания в водоемах с пресной или солоноватой водой. В ЧСФР 16 случаев заболевания возникли после плавания в закрытом бассейне с хлорированной водой при температуре 24°С и в 6 случаях заражение произошло, очевидно, после купания в водах горячего минерального источника. В странах Африки южнее Сахары заражение больных происходило, по-видимому, при вдыхании содержащего цисты воздуха в период сухого ветреного сезона харматтан. Гистологические данные свидетельствуют о том, что входными воротами инфекции служит непосредственно слизистая оболочка носа в области решетчатой кости. Клинически заболевание начинается остро, протекает быстро и заканчивается летально. Первым симптомом болезни является резкая, упорная головная боль в области лба с последующей тошнотой, рвотой, лихорадкой и ригидностью затылочных мышц. Возможно изменение вкуса или обоняния. Далее появляются сонливость, спутанность сознания, судороги и кома. По ходу болезни могут возникнуть признаки очагового поражения нервной системы.
Акантамебы вызывают более доброкачественную , хроническую форму менингоэнцефалита. По-видимому, они попадают в мозг и другие органы с кожных покровов или дыхательных путей. Клинически болезнь чаще проявляется у людей более старшего возраста, имеющих иммунные нарушения; в анамнезе у них могут отсутствовать указания о купании в пресноводных водоемах; в подобных случаях возможно спонтанное выздоровление. Патоморфологически данное заболевание отличается от такового, вызванного представителями рода Naegleria, развитием гранулематозных воспалительных реакций и наличием в тканях как трофозоитов, так и цист. К сожалению, идентификация возбудителя болезни не всегда бывает бесспорной, поскольку его редко удается выделить путем культивирования. Возможно, что данное заболевание вызывают несколько видов свободноживущих амеб. Описано около десятка случаев кератита, вызванного акантамебами.
Единственным точным методом диагностики является тщательное исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). При инфекции, вызванной Naegleria, СМЖ кровянистая или гнойно-кровянистая и содержит множество нейтрофилов. Содержание белка повышено, глюкозы—понижено. В обычных посевах грамотрицательные возбудители не обнаруживаются. При микроскопическом исследовании свежих нативных нецентрифугированных препаратов спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются живые трофозоиты диаметром 10—20 мкм, с зернистой цитоплазмой, четкой эктоплазмой и выступающими псевдоподиями. При охлаждении препарата трофозоиты могут потерять подвижность и распознать их становится значительно труднее. Диагноз подтверждается с помощью прямой реакции флюоресцирующих антител (ПРФА). Хотя Naegleria можно легко выращивать на обычных культуральных средах с добавлением кишечной палочки, этот метод непригоден для клинических целей, поскольку заболевание весьма быстро прогрессирует. При заболеваниях, вызванных акантамебами, в спинномозговой жидкости обычно находят множество моноцитов. Культивирование или микроскопия нативных препаратов не позволяют обнаружить трофозоиты. В немногих случаях наблюдалась положительная прямая реакция флюоресцирующих антител. Лечение с помощью стандартных антипротозойных препаратов является, по-видимому, совершенно неэффективным. Однако Naegleria высокочувствительны к действию амфотерицина В , миконазола, тетрациклина и рифампицина. В настоящее время известны только четыре случая излечения больных с заболеванием, вызванным Naegleria. Во всех этих случаях диагноз был установлен своевременно, в процессе лечения трое больных получали амфотерицин В , а один — амфотерицин В, миконазол и рифампицин. Вероятно, чтобы быстро получить эффективный уровень препарата в спинномозговой жидкости, весьма существенно вводить амфотерицин В внутривенно и субокципитально. Дозировка препарата при внутрижелудочковом введении составляет 0,5—1,0 мг в течение первых нескольких дней. В случае внутривенного введения дозировка препарата такая же, как при криптококкозном менингите (см. гл. 146). Акантамебы чувствительны к сульфаниламидам, клотримазолу, 5-FC и полимиксину В , однако клинических исследований такого рода не проводилось.
При обнаружении источника инфекции следует запретить купание в зараженном водоеме, что поможет предотвратить дальнейшее распространение болезни.
http://www.rusmedser...azdel18/44.html
Ещё из первоисточников:
---------------------
Первичный амёбный менингоэнцефалит
Опубликовано: Пятница, 23 января 2004 г. - 09:20
Первичный амёбный менингоэнцефалит (ПАМ) представляет собой редкое, но почти всегда заканчивающееся летальным исходом заболевание, вызываемое Naegleria fowleri, термофильной свободноживущей амебой, заселяющей пресноводные озёра и реки, бассейны со слабохлорированной водой и горячие источники. Инфицирование происходит при попадании воды, содержащей возбудителя, в верхние дыхательные пути при купании или других занятиях в воде. В последующем амебы мигрируют из полости носа в черепно-мозговую полость по каналу обонятельного нерва. Продолжительность инкубационного периода - от 1 до 14 дней. Клинические проявления первичного амёбного менингоэнцефалита неотличимы от таковых при молниеносном бактериальном менингите и могут включать головные боли, повышение температуры, ригидность затылочных мышц, анорексию, рвоту, нарушения умственной активности, судороги и кому. Смерть, как правило, наступает через 3-7 дней после возникновения первых симптомов.
За период с 1989 по 2000 гг. Системой наблюдения за инфекциями, передающимися водным путём, Центров по контролю и профилактике инфекционных заболеваний (СDC, США) было зафиксировано 24 случая первичного амёбного менингоэнцефалита, закончившихся летальным исходом. Большинство из них наблюдалось у детей в летний период времени, что, по мнению учёных, связано с термофильностью возбудителя. Известно только 3 случая выздоровления от ПАМ. Успешность терапии в каждом из них связывают с ранней диагностикой и назначением внутривенно высоких доз антимикотиков (амфотерицин В и миконазол). В диагностике первичного амёбного менингоэнцефалита важную роль играют данные анамнеза и бактериоскопии цереброспинальной жидкости. Для подтверждения диагноза используют культуральные и серологические исследования.
Хотя факторы риска заражения Naegleria fowleri чётко не определены, а амёбы встречаются повсеместно в пресноводных водоёмах, исследователи Центров по контролю и профилактике инфекционных заболеваний отмечают, что высокая температура и снижение уровня воды в водоемах значительно повышают риск инфицирования, в связи с чем необходимо ограничить купание в водоёмах жаркие периоды времени.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Primary amebic meningoencephalitis - Georgia, 2002.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2003; 52(40): 962-4
30 мая 2012г.
Плотоядной инфекцией по-другому называемой некротическим фасциитом заразилась Эйми Копелэнд 24-летняя студентка из Джорджии, у которой также была волчанка. По оценкам специалистов 5 миллионов человек по всему миру страдают волчанкой.
Угрожает ли им эта опасная для жизни инфекция?
Хаим Путтерман, доктор медицинских наук, заведующий отделением ревматологии в Медицинском центре Монтефиоре и Медицинском колледже Альберта Эйнштейна в Бронксе и его коллеги Мухаммад Камран, доктор медицинских наук и Джейн Вакс, доктор медицинских наук сообщили, что некротизирующий фасциит наблюдался у 449 пациентов с волчанкой, которые в период с 1996 по 2007 гг получали лечение в стационаре.
Действительно ли некротический фасциит вызывает плотоядная бактерия?
Бактерии, которые вызывают некротический фасциит действительно едят плоть. Бактерии разъедают ткани под кожей и быстро размножаются. Не существует определенного вида плотоядной бактерии. Лекарственно-устойчивый стафилококк МРЗС вызывает наиболее тяжело поддающиеся лечению формы, но и другие бактерии могут стать причинной инфекции. В более чем половине случаев инфицирования вовлечены несколько бактерий.
Инфекция обычно попадает через порез, проникающее ранение или ожог. Но заражение может произойти и у здоровых людей, не имеющих повреждений на коже. Инфекция затрагивает кожу только в самом конце. Это означает, что инфекция внешне может казаться не столь серьезной, какой она является. «Именно относительно здоровый вид кожи часто вызывает задержку в постановке диагноза», - отмечают Путтерман и его коллеги.
Возможно, именно поэтому один из трех пациентов с некротическим фасциитом умирают от инфекции. «Одной из причин плохого исхода у таких пациентов является задержка в постановке диагноза», - говорит Путтерман, - «несвоевременное обращение пациентов за медицинской помощью и несвоевременная постановка диагноза врачами».
Повышен ли риск заражения плотоядной бактерией у пациентов с волчанкой?
Риск заражения повышен по двум причинам. Во-первых, волчанка сама по себе предрасполагает человека к различным инфекциям от простуды до повреждений кожи. Это достаточно иронично, так как волчанка вызвана гиперактивной имммуной системой, которая оборачивается против собственного организма человека. Также заболевание связано с неправильной иммунной реакцией на бактерии и вирусы. Вторая причина заключается в том, что подавляющие иммунитет препараты действительно помогают людям с волчанкой. «Но цена, которую приходится заплатить пациентам – побочные эффекты, и наиболее распространенным побочным эффектом является инфекция», - говорит Путтерман. «Препараты для лечения волчанки подавляют иммунную реакцию, которая должна защищать людей от инфекций».
Является ли риск некротического фасциита более высоким у пациентов с волчанкой, чем у других людей с подавленным иммунитетом?
Это пока не ясно, потому что плотоядная инфекция встречается редко. Но команда Путтермана смогла выявить инфекцию у восьми пациентов с волчанкой в одной больнице. «Данные говорят о том, что повышенное внимание таким пациентам гарантировано, особенно пациентам с волчанкой, иммунитет которых подавлен основным заболеванием или несколькими заболеваниями, требующими лечения», - написали Путтерман и его коллеги.
Какие меры помогут снизить риск заражения плотоядной бактерией при волчанке?
Время показывает, что у людей с волчанкой могут наблюдаться различное количество симптомов. Это означает, что им требуются разные дозировки препаратов подавляющих иммунную систему. Для пациентов с волчанкой крайне важно регулярно посещать врача, имеющего опыт лечения данного заболевания. При регулярном наблюдении, пациенты могут быть уверены, что они получают правильную дозировку лекарств.
Злоупотребление препаратами приводит к риску заражения и лишнему подавлению иммунной системы. Крайне мало препаратов приводит пациентов с волчанкой к риску заражения особо тяжкими болезнями. «Если Вы регулярно посещаете врача, который занимается лечением волчанки, врачи могут удостовериться, что Вы получаете только необходимое количество препаратов», - сказал Путтерман. «Мы постоянно боремся, чтобы найти наиболее эффективную дозировку препарата, которая бы чрезмерно не подавляла иммунную систему».
Как понять пациентам с волчанкой, что у них некротический фасциит?
«Совершенно нет причин людям с волчанкой звонить в скорую помощь после каждого пореза», - говорит Путтерман, - «Но все пациенты с волчанкой должны знать, что некротический фасциит развивается очень быстро». «Если Вы пролечили инфекцию и состояние не наладилось, особенно если Вы принимали препараты для подавления иммунной системы или имеете какое-либо заболевания иммунной системы, следует позаботиться об этом как можно скорее», - говорит он, - «Это не та инфекция, когда вы можете сказать, что сегодня пятница, схожу к врачу в понедельник утром. При этом заболевании, чтобы изменить ситуацию, важен каждый час».
По материалам: medicinenet.com
Источник: Meddr.ru